Como a doença cardíaca começa e desenvolve

Vários fatores relacionados à sua biologia e estilo de vida pode derrubar o sistema fora de equilíbrio e desencadear o desenvolvimento de doenças cardíacas. As primeiras mudanças normalmente começam na infância ou adolescência e depois silenciosamente progredir durante anos antes de produzir mudanças que podem ser vistos nos testes de diagnóstico ou sintomas que você experimenta. O tipo mais comum de doença cardiovascular é aterosclerose

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O início de camadas de gordura

Entre os factores que causam disfunção endotelial para avançar para placa aterosclerótica, os níveis elevados de certos tipos de colesterol, especialmente lipoproteína de baixa densidade (LDL) de colesterol e outros lípidos, desempenham um grande rolo.

Aqui está um resumo do que acontece:

1. O excesso de colesterol LDL é depositado nas paredes das artérias.

   Como um bloco de construção básico para todas as células, o colesterol circula constantemente no sangue, juntamente com outras substâncias que são vitais para a vida. Quando os níveis sanguíneos de colesterol, em particular o colesterol LDL, são demasiado elevada, o excesso de colesterol LDL é depositado sobre o revestimento endotelial de artérias em que as células receptoras especiais trava para as moléculas de LDL.

2. Preso danos LDL nas células, provocando o sistema imunológico do corpo em ação.

   Este LDL preso pode danificar as células por um processo chamado oxidação. A oxidação atrai substâncias protectoras relacionadas com o sistema imunitário. Células como os macrófagos já em paredes da artéria engolir o excesso de lípidos oxidados. (Factores de risco também funcionar para criar partículas de LDL mais perigosos, tais como LDL pequenas densas que passam mais facilmente através do endotélio em que a primeira camada da parede da artéria, a chamada intima.)

3. À medida que o sistema imunológico tenta remover o excesso de lipídeos e reparar o dano, estrias gordurosas amarelas aparecem nas paredes das artérias.

   células de combate Em breve mais circulantes, conhecidos como monócitos, entrar no forro da artéria e transformam-se em macrófagos para devorar mais lípidos em excesso. Outros mecanismos de proteção, como plaquetas, células T e fatores de crescimento para as células musculares lisas chegar e trabalhar duro para restaurar os danos do excesso de lipídios. Como estes macrófagos engolir o colesterol, eles se transformam em células de espuma de macrófagos, que geralmente aparecem como estrias gordurosas amarelas visíveis nas paredes das artérias interiores.

4. As estrias gordurosas continuar a crescer e tecido forma cicatriz.

   Quando os níveis de colesterol no sangue são mais baixos e uma abundância de colesterol HDL (os bons) está presente para levar LDL, então essas estrias gordurosas pode ser interrompida ou revertida. Mas quando o excesso de factores de colesterol e / ou outro risco, tais como as plaquetas circulantes e outros factores de coagulação e o excesso de músculos lisos estão presentes, os depósitos tipicamente continuar a crescer.

   Através de vias ainda não está claro, fatores de risco também pode ajudar a modificar lipoproteínas HDL, para que eles não agem de forma protetora, mas sim contribuir para o processo aterosclerótico.

   Como o processo veda os lipídios em excesso, ele realmente cria bolsos ricos em colesterol cobertas com tecido cicatricial. Estas lesões estreitar as artérias e, normalmente, deformar as paredes das artérias como eles crescem.

O crescimento a partir de camadas de gordura para grandes placas

Décadas de tempo e a presença de diversos fatores de risco são necessários para as estrias gordurosas para desenvolver em placas intermediários (de tamanho moderado, assintomática) e avançados (maiores, produtoras de sintomas).

Crescente para tipos moderados, intermediários de placas

Na presença de forças mecânicas normais, tais como o impacto do fluxo de sangue contra as paredes das artérias, e os fatores de risco que podem ferir as paredes das artérias, muitas estrias gordurosas começar a crescer em depósitos maiores. Mais outras partículas lipídicas (gordura) colesterol e migrar para as paredes das artérias. Isto acontece particularmente em áreas em que a camada íntima da artéria engrossar, provavelmente, para se adaptar às forças mecânicas exercidas sobre as artérias.

substâncias gordas mais e mais não são levados em macrófagos ou cells- músculo liso em vez disso, eles começam a partilha entre eles. Algumas células morrem e liberam seus lipídios para este núcleo. Nesse ponto, uma fina camada de tecido da íntima começou formando um tampão para conter esta piscina de lípidos.

Outras substâncias, tais como citocinas (várias pequenas proteínas activas no sistema imunitário) e factores de crescimento podem também desempenhar um papel na formação do tampão e ajudando-a continuam a crescer. A formação e o crescimento do tampão marcar a transição de intermediário lesões ao que termos medspeak avançado (E tipicamente mais perigosa) lesões.

Tornando-se placas ateroscleróticas avançadas

Como placas continuam a crescer, eles atingem uma condição e tamanho que podem produzir sintomas, tais como a angina, angina instável, ou mesmo ataque cardíaco ou derrame. Os vários tipos de avançados placas ateroscleróticas são caracterizados por um núcleo lipídico bem definido que está contida por uma tampa composta por camadas de células musculares lisas e de outras substâncias.

No início, este cap parece ser camadas íntima quase normais. Mas à medida que a placa se torna maior, a composição das camadas mudanças do tampão, tornando-se mais fibrosas, ou cicatricial, como substâncias tais como o colagénio e cálcio entrar na mistura.

Algumas placas avançadas são estáveis, mas outros são vulneráveis ​​à quebra ou ruptura. Quando uma fractura ou fissura ocorre, o núcleo lipídico é exposto a sangue arterial a partir do qual as plaquetas aderentes podem provocar a formação de um coágulo de sangue destinado a reparar o intervalo. O coágulo, no entanto, aumenta o tamanho da superfície da placa. Algumas placas crescer por um processo cíclico de craqueamento e de coagulação, que se estreita gradualmente a artéria. placas Menos pode crescer por um processo de erosão tampa em vez de ruptura.

As placas, que são mais vulneráveis ​​à fissuração são mais susceptíveis para formar um coágulo que bloqueia totalmente a artéria e provoca um acontecimento súbito, tais como ataque cardíaco ou derrame.